On peut voir que la formation des TNE se fait par une certaine fonction et un certain processus et que l'activation des neutrophiles se fait par un mécanisme, et ce mécanisme est dû à une cellule morte appelée NETossis, et les TNE libèrent des fibres de chromatine qui sont toxiques, et nuisible. La grippe est largement étudiée par le modèle murin, et les chercheurs de l'étude actuelle utilisent des médicaments et la physiopathologie.
Les complications du syndrome de détresse respiratoire aiguë sont développées par un groupe de patients. Ces patients ont été hospitalisés et présentent un pourcentage important de grippe. Ils rendent compte de ces détails et enquêtent sur ce qui se passe à l’intérieur. Les chercheurs ont réussi à trouver un remède approprié et un traitement qui cible le récepteur immunitaire. Les bloqueurs associés à un agent antiviral et à cet agent améliorent les chances de survie des souris gravement infectées par la grippe mortelle et réduisent avec succès la pathologie pulmonaire chez les porcelets infectés par la grippe porcine. Cette recherche a été réalisée avec une grande expérience et des professeurs issus d’industries hautement qualifiées. Cette recherche fournit également des informations sur le moment optimal du traitement pour prévenir les lésions pulmonaires aiguës. La recherche a été publiée dans le Journal of Pathology Elsevier, activement publié, et les chercheurs ont découvert que le traitement avec des bloqueurs des récepteurs immunitaires était associé à un agent antiviral. Ces dernières années, les chercheurs ont découvert qu'un afflux excessif de neutrophiles anti-infectieux provenant des cellules immunitaires et le chemin qu'ils empruntent pour tuer les agents pathogènes sont connus sous le nom de pièges à neutrophiles extracellulaires, qui sont responsables du risque exact de lésion pulmonaire due à l'infection grippale.
Étant donné que les souris ne sont pas considérées comme des hôtes naturels de la grippe, une validation plus approfondie sur des animaux plus gros est nécessaire avant d’effectuer des tests sur des humains. C’est pourquoi les chercheurs ont également testé des porcelets infectés par le virus de la grippe porcine. Les animaux ont été traités avec une combinaison d'un antagoniste du CXCR2, SCH527123, et d'un agent antiviral, l'oseltamivir. La combinaison du SCH527123 et de l'oseltamivir a amélioré de manière significative la survie des souris par rapport à l'un ou l'autre des médicaments administrés seuls. La thérapie combinée a également réduit la pathologie pulmonaire chez les porcelets. La thérapie combinée réduit l'inflammation pulmonaire, l'alvéolite et la pathologie vasculaire, ce qui indique que l'activation et la libération aberrantes des neutrophiles dans les TNE exacerbent la pathologie pulmonaire en cas de grippe grave.
Il peut être difficile d’équilibrer la suppression d’un afflux excessif de neutrophiles sans compromettre l’immunité bénéfique de l’hôte conférée par les neutrophiles. Par conséquent, les chercheurs ont examiné la dynamique temporelle des TNE libérées en corrélation avec les changements pathologiques au cours de l’infection chez la souris. Au cours de la phase inflammatoire précoce, trois à cinq jours après l'infection, une activation significative des neutrophiles et une libération de TNE avec relativement peu de lésions hémorragiques ont été observées.
