可以看出，NETs的形成是通过一定的功能和过程完成的，中性粒细胞的激活是通过一种机制完成的，这种机制是由于一种叫做NETossis的死细胞，NETs会释放出有毒、有害的染色质纤维。流感在小鼠模型中得到了广泛的研究，目前研究人员在研究中使用药物和病理生理学。
一组患者出现了急性呼吸窘迫综合征并发症。这些患者已住院，并且流感患者比例很高。他们报告了这些细节并调查了他们体内发生了什么。研究人员已经成功找到了一种合适的治疗方法，以及一种针对免疫受体的治疗方法。阻断剂与抗病毒剂和这种药物的结合提高了严重感染致命流感的小鼠的存活率，并成功降低了感染猪流感的仔猪的肺部病理。这项研究是在经验丰富的专家和高素质行业的教授的帮助下进行的。这项研究还提供了有关预防急性肺损伤的最佳治疗时机的信息。这项研究发表在活跃出版的《爱思唯尔病理学杂志》上，研究人员发现，免疫受体阻断剂与抗病毒剂的结合治疗。近年来，研究人员发现，来自免疫细胞的抗感染中性粒细胞的过量涌入以及它们杀死病原体的途径被称为细胞外中性粒细胞陷阱，这是流感感染导致肺损伤的确切风险的原因。
由于小鼠不被视为流感的天然宿主，因此在对人类进行测试之前，需要在较大的动物身上进行进一步验证。因此，研究人员还测试了感染猪流感病毒的仔猪。这些动物接受了 CXCR2 拮抗剂 SCH527123 与抗病毒药物奥司他韦的组合治疗。与单独使用其中一种药物相比，SCH527123 和奥司他韦的组合显著提高了小鼠的存活率。联合疗法还减轻了仔猪的肺部病理。联合疗法减轻了肺部炎症、肺泡炎和血管病理，表明 NET 中异常的中性粒细胞活化和释放会加剧严重流感中的肺部病理。
平衡抑制过量中性粒细胞流入而不损害中性粒细胞赋予的有益宿主免疫力可能具有挑战性。因此，研究人员研究了小鼠感染过程中 NET 释放的时间动态与病理变化之间的关系。在感染后三至五天的早期炎症阶段，观察到显著的中性粒细胞活化和 NET 释放，出血性病变相对较少。
