새로운 연구에서 연구자들은 알츠하이머병이 인간의 뇌에 어떻게 퍼지는지 설명할 수 있는 새로운 힌트를 발견했습니다. 치명적이고 치료할 수 없는 질병을 일으키는 잘못 접힌 단백질인 프리온을 연구하던 케이스 웨스턴 리저브 대학교(Case Western Reserve University) 연구자들은 뇌에서 복제를 담당하는 인간 프리온의 표면 특징을 처음으로 확인했습니다. 알츠하이머병은 미국에서 600만 명 이상의 사람들에게 영향을 미칩니다. 과학자들은 아직 알츠하이머병의 정확한 원인을 밝혀내지 못했습니다. 알츠하이머 협회는 치료 비용이 약 3,550억 달러에 달할 것으로 추산합니다. 연구의 궁극적인 목표는 인간의 프리온 질환을 막기 위한 전략을 개발하고 궁극적으로 알츠하이머병 및 기타 신경퇴행성 질환에 대한 새로운 접근법을 구현하는 것입니다. 프리온은 핵산 없이 살아있는 세포에서 복제할 수 있는 단백질 함유 생물학적 제제로 1980년대 후반에 처음 발견되었습니다. 프리온 질환과 소해면상뇌증(BSE, 광우병)의 동물 전염은 자가 복제 단백질에 대한 새로운 과학적 개념의 개발을 극적으로 가속화했습니다.
인간 프리온은 뇌의 인접한 정상 단백질과 결합하여 미세한 구멍을 일으킬 수 있습니다. 본질적으로, 그들은 뇌를 해면 구조로 바꾸고 치매와 사망으로 이어집니다. "이러한 발견은 프리온 메커니즘이 인간의 이질적인 신경퇴행성 질환의 다른 신경퇴행성 질환의 발생 및 확산에 관여할 수 있는지에 대한 지속적인 과학적 논쟁을 촉발시켰으며, 점점 더 많은 연구에서 이러한 메커니즘이 다양한 종류의 인간 프리온에 의해 발생한다는 것을 시사합니다." 말했다. 그러나 인간 프리온에 대한 구조적 연구는 실험실 설치류 프리온의 최근 발전을 지연시켰습니다. 부분적으로는 프리온의 복잡한 분자 특성으로 인해 항상 치명적이고 치료법이 없는 질병을 연구하는 데 필요한 생물학적 안전성 요구 사항이 금지되어 있기 때문입니다.
