NET의 형성은 특정 기능과 과정에 의해 이루어지며 호중구의 활성화는 메커니즘에 의해 이루어지며 그 메커니즘은 NETossis라는 죽은 세포에 의한 것이며 NET는 독성이 있는 염색질 섬유를 방출한다고 볼 수 있습니다. 그리고 해롭다. 인플루엔자는 마우스 모델을 통해 광범위하게 연구되고 있으며, 현재 연구의 연구자들은 약물과 병리생리학을 사용합니다.
급성 호흡 곤란 증후군의 합병증은 환자 그룹에 의해 발생합니다. 이 환자들은 입원했으며 상당한 비율의 인플루엔자를 앓고 있습니다. 그들은 이러한 세부 사항을 보고하고 내부에서 무슨 일이 일어나는지 조사합니다. 연구자들은 이에 대한 적절한 치료법과 면역 수용체를 표적으로 삼는 치료법을 성공적으로 발견했습니다. 항바이러스제 및 이 제제와 함께 차단제를 사용하면 치명적인 인플루엔자에 심하게 감염된 생쥐의 생존 가능성이 향상되고 돼지독감에 감염된 새끼 돼지의 폐병리 현상이 성공적으로 감소됩니다. 본 연구는 풍부한 경험과 우수한 업계의 교수진에 의해 수행되었습니다. 이 연구는 또한 급성 폐 손상을 예방하기 위한 최적의 치료 시기에 대한 정보도 제공합니다. 이 연구는 활발하게 출판되는 Journal of Pathology Elsevier에 게재되었으며 연구자들은 면역 수용체 차단제와 항바이러스제를 병용하여 치료할 수 있음을 발견했습니다. 최근 몇 년 동안 연구자들은 면역 세포에서 감염과 싸우는 호중구가 과도하게 유입되고 병원균을 죽이기 위해 취하는 경로가 세포외 호중구 트랩으로 알려져 있으며 인플루엔자 감염으로 인한 폐 손상의 정확한 위험을 담당한다는 사실을 발견했습니다.
생쥐는 인플루엔자의 자연 숙주로 간주되지 않기 때문에 인간을 대상으로 테스트하기 전에 더 큰 동물을 대상으로 한 추가 검증이 필요합니다. 따라서 연구자들은 돼지 인플루엔자 바이러스에 감염된 새끼 돼지도 테스트했습니다. 동물은 CXCR2 길항제인 SCH527123과 항바이러스제인 오셀타미비르의 조합으로 치료되었습니다. SCH527123과 오셀타미비르의 조합은 단독으로 투여한 약물에 비해 생쥐의 생존율을 크게 향상시켰습니다. 병용 요법은 또한 새끼 돼지의 폐 병리를 감소시켰습니다. 병용 요법은 폐 염증, 폐포염 및 혈관 병리를 감소시켜 NET의 비정상적인 호중구 활성화 및 방출이 중증 인플루엔자에서 폐 병리를 악화시킨다는 것을 나타냅니다.
호중구에 의해 부여되는 유익한 숙주 면역을 손상시키지 않으면서 과도한 호중구 유입 억제의 균형을 맞추는 것은 어려울 수 있습니다. 따라서 연구진은 생쥐의 감염 과정에서 병리학적 변화와 상관관계를 갖고 방출되는 NET의 시간적 역학을 조사했습니다. 초기 염증 단계 동안, 감염 후 3~5일 동안 상당한 호중구 활성화 및 상대적으로 적은 출혈 병변과 함께 NET 방출이 관찰되었습니다.
