研究者らは新たな研究で、アルツハイマー病が人間の脳内でどのように広がるのかを説明できる新たなヒントを発見した。致命的で不治の病を引き起こす誤って折り畳まれたタンパク質であるプリオンを研究していたケース・ウェスタン・リザーブ大学の研究者らは、脳内でのプリオンの複製に関与するヒトプリオンの表面特徴を初めて特定した。アルツハイマー病は、米国で600万人以上が罹患している。科学者らはまだアルツハイマー病の正確な原因を発見していない。アルツハイマー協会は、その治療には推定3,550億ドルかかると見積もっている。研究の最終目標は、ヒトのプリオン病を阻止する戦略を開発し、最終的にはアルツハイマー病やその他の神経変性疾患に対する新たなアプローチを実施することである。プリオンは、核酸なしで生きた細胞内で複製できるタンパク質含有生物学的因子として、1980年代後半に初めて発見された。プリオン病や牛海綿状脳症（BSE、狂牛病）の動物伝染は、自己複製タンパク質という新しい科学的概念の発展を劇的に加速させました。
ヒトプリオンは脳内の隣接する正常タンパク質に結合し、微細な穴をあける。本質的には、脳をスポンジ状の構造に変え、認知症や死につながる。「これらの発見は、プリオンのメカニズムがヒトのその他の神経変性疾患、より多様な神経変性疾患の発症と拡大に関与しているかどうかについての継続的な科学的議論を引き起こし、ますます多くの研究が、それらがヒトプリオンの異なる系統によって引き起こされることを示唆している」とサファー氏は述べた。しかし、ヒトプリオンの構造研究は、実験用げっ歯類プリオンの最近の進歩を遅らせている。その理由の1つは、その複雑な分子特性が、常に致命的で治療法のない疾患の研究に必要なバイオセーフティ要件を禁じているからである。
