NET の形成は特定の機能とプロセスによって行われ、好中球の活性化はメカニズムによって行われ、そのメカニズムは NETossis と呼ばれる死んだ細胞によるもので、NET は有毒で有害なクロマチン繊維を放出します。インフルエンザはマウス モデルによって広範に研究されており、現在の研究では研究者は薬物と病態生理学を利用しています。
急性呼吸窮迫症候群の合併症は、患者グループによって発症します。これらの患者は入院しており、インフルエンザにかなりの割合で罹患しています。彼らはこれらの詳細を報告し、彼らの内部で何が起こっているかを調査します。研究者は、これに適した治療法と、免疫受容体を標的とする治療法を見つけることに成功しました。ブロッカーと抗ウイルス剤およびこの薬剤を組み合わせることで、致死的なインフルエンザに重症感染したマウスの生存率が向上し、豚インフルエンザに感染した子豚の肺病変が効果的に軽減されます。この研究は、豊富な経験と高度な資格を持つ業界の教授陣によって実施されました。この研究は、急性肺損傷を防ぐための最適な治療タイミングに関する情報も提供します。この研究は、活発に出版されているJournal of Pathology Elsevierに掲載され、研究者は、免疫受容体ブロッカーと抗ウイルス剤を組み合わせた治療が、近年、研究者らは、免疫細胞からの感染と闘う好中球の過剰な流入と、病原体を殺すために好中球がたどる経路が細胞外好中球トラップとして知られており、これがインフルエンザ感染による肺損傷のリスクにまさに関係していることを発見した。
マウスはインフルエンザの自然宿主とは考えられていないため、ヒトで試験する前に、より大きな動物でさらに検証する必要があります。そのため、研究者らは豚インフルエンザウイルスに感染した子豚も試験しました。動物は、CXCR2 拮抗薬 SCH527123 と抗ウイルス薬オセルタミビルの併用で治療されました。SCH527123 とオセルタミビルの併用により、どちらかの薬剤を単独で投与した場合と比較して、マウスの生存率が大幅に向上しました。併用療法により、子豚の肺病変も軽減されました。併用療法により、肺の炎症、肺胞炎、血管病変が軽減され、重症インフルエンザでは NET における異常な好中球活性化と放出が肺病変を悪化させることが示されました。
好中球によってもたらされる有益な宿主免疫を損なうことなく、過剰な好中球流入の抑制のバランスをとることは難しい場合があります。そのため、研究者は、マウスの感染過程における病理学的変化と相関して放出される NET の時間的ダイナミクスを調べました。感染後 3 ～ 5 日の炎症初期段階では、好中球の著しい活性化と NET の放出が観察されましたが、出血性病変は比較的少なかったです。
