筋肉の消耗、つまり筋肉組織の喪失、つまり「悪液質」は、がん患者によく見られる問題だが、その背後にある正確なメカニズムは、医師や科学者の頭から長い間離れている。現在、ある研究が、卵巣がんの細胞レベルで筋肉の消耗がどのように起こるかについて新たな光を当てている。研究者らは、卵巣がんのマウスモデルを使用して、がんの進行により、細胞内でタンパク質を生成する粒子である骨格筋リボソームが減少することを発見した。筋肉組織は主にタンパク質合成によって決定されるため、がん患者で筋肉が減少するのは、リボソームの減少によるものと考えられる。
ペンシルベニア州立大学の運動生理学准教授グスタボ・ネイダー氏は、この研究結果は筋肉消耗のメカニズムを示唆しており、がん患者だけでなく、栄養失調、COVID-19やHIVエイズ患者など他の病気にも関係する可能性があると述べた。筋肉喪失は、現在では治療法がない一般的な問題である。しかし、メカニズムをより深く理解した今、このメカニズムを逆転させる方法を見つけることができる。がん患者の約80％に重度の悪液質が発生し、研究者によると、がんによる死亡の30％は、生活の質の低下、化学療法の問題、生存率の低下の結果であり、腫瘍ではなく悪液質が死因となることが多い。
ネーダー氏は、現在、悪液質の治療法がないため、科学者が悪液質がどのように、なぜ起こるのかを正確に理解することが重要だと述べた。ネーダー氏のチームは、この問題に新たな角度からアプローチしたいと考えていた。これまで、注目の大半はタンパク質の分解に向けられてきた。筋肉の減少を防ぐために、タンパク質の切断や分解を防ごうとしてきたのだとネーダー氏は述べた。しかし、タンパク質合成、つまり新しいタンパク質の形成過程という側面を忘れてしまったために、多くの努力が無駄になってしまった。
研究では、研究チームは筋肉が大幅に減少した卵巣がんの前臨床マウスモデルを使用した。研究者らはマウスを使って、がん悪液質の進行を経時的に研究することができ、腫瘍を患ったマウスでは筋肉量が急速に減少し、新しいタンパク質を合成する能力が劇的に低下していることを発見した。筋肉内のリボソームの数。
