Se puede ver que la formación de NET se realiza mediante una determinada función y proceso y la activación de los neutrófilos se realiza mediante un mecanismo, y ese mecanismo se debe a una célula muerta llamada NETossis, y los NET liberan fibras de cromatina que son tóxicas. y dañino. La influenza se estudia ampliamente mediante el modelo de ratón, y los investigadores del estudio actual utilizan medicamentos y fisiopatología.
Las complicaciones del síndrome de dificultad respiratoria aguda las desarrolla un grupo de pacientes. Estos pacientes han sido hospitalizados y tienen un porcentaje importante de influenza. Informan sobre estos detalles e investigan lo que sucede en su interior. Los investigadores han encontrado con éxito una cura adecuada para esto y un tratamiento dirigido al receptor inmunológico. Los bloqueadores en combinación con un agente antiviral y este agente mejoran las posibilidades de supervivencia en ratones gravemente infectados con influenza letal y reducen con éxito la patología pulmonar en lechones infectados con gripe porcina. Esta investigación se realizó con gran experiencia y profesores de industrias altamente calificadas. Esta investigación también proporciona información sobre el momento óptimo del tratamiento para prevenir la lesión pulmonar aguda. La investigación se publicó en el Journal of Pathology Elsevier, que se publica activamente, y los investigadores descubrieron que el tratamiento con bloqueadores de los receptores inmunes en combinación con un agente antiviral. En los últimos años, los investigadores han descubierto que una afluencia excesiva de neutrófilos que combaten infecciones desde las células inmunes y el camino que toman para matar patógenos se conoce como trampas de neutrófilos extracelulares, que son responsables del riesgo exacto de lesión pulmonar por infección de influenza.
Dado que los ratones no se consideran huéspedes naturales de la influenza, es necesaria una mayor validación en animales más grandes antes de realizar pruebas en humanos. Por lo tanto, los investigadores también probaron lechones infectados con el virus de la influenza porcina. Los animales fueron tratados con una combinación de un antagonista de CXCR2, SCH527123, junto con un agente antiviral, oseltamivir. La combinación de SCH527123 y oseltamivir mejoró significativamente la supervivencia en ratones en comparación con cualquiera de los fármacos administrados solos. La terapia combinada también redujo la patología pulmonar en los lechones. La terapia combinada reduce la inflamación pulmonar, la alveolitis y la patología vascular, lo que indica que la activación y liberación aberrante de neutrófilos en los NET exacerban la patología pulmonar en la influenza grave.
Puede resultar complicado equilibrar la supresión de la afluencia excesiva de neutrófilos sin comprometer la inmunidad beneficiosa del huésped conferida por los neutrófilos. Por lo tanto, los investigadores examinaron la dinámica temporal de los NET liberados en correlación con los cambios patológicos durante el curso de la infección en ratones. Durante la fase inflamatoria temprana, de tres a cinco días después de la infección, se observó una activación significativa de los neutrófilos y una liberación de NET con relativamente pocas lesiones hemorrágicas.
